多发性硬化领域的权威专家保罗·马修斯医学博士阐释了神经功能在疾病复发后如何实现恢复。他指出，大脑具有卓越的可塑性与功能冗余特性。恢复机制主要包括神经元自我修复、髓鞘再生以及功能代偿。神经康复治疗通过重复性训练强化这一自然恢复过程。"习得性废用"的概念尤其强调了持续进行肢体功能锻炼的重要性。这些恢复机制与训练原则同样适用于阿尔茨海默病、帕金森病等其他神经退行性疾病。
More from Diagnostic Detectives Network
多发性硬化复发后神经功能恢复的机制
跳转至章节
多发性硬化作为一种神经退行性疾病
Paul Matthews医学博士强调，多发性硬化的本质是一种神经退行性疾病。他的研究揭示了神经元与轴突丢失在多发性硬化复发后的关键作用，这一发现改变了以往仅将其视为自身免疫性疾病的认知。神经细胞及其连接的丧失是疾病的核心特征，这一退行性过程直接影响患者的长期功能表现。
神经元修复与髓鞘再生机制
多发性硬化复发后的功能恢复涉及多种生物学机制。Paul Matthews医学博士指出，若轴突基质尚存，神经元修复便成为可能。而轴突的髓鞘再生则是另一个恢复神经功能的关键过程，能使受损神经元恢复功能并长期维持其性能。不过，他也强调，许多轴突和神经元会遭受不可逆的损伤并最终死亡。
大脑的功能代偿
大脑凭借其非凡的冗余性，能够实现功能代偿。Paul Matthews医学博士描述道，每个神经细胞拥有约10,000个突触连接，构成一个高度互联的网络，使得神经元能够相互替代工作。即使出现损伤，这一网络仍能支持显著的功能恢复。前额叶皮层中的高阶控制区域有助于在不同脑区之间调配资源。
神经康复如何促进恢复
神经康复在增强大脑自然恢复过程中扮演着关键角色。Paul Matthews医学博士解释说，对受损功能进行重复练习可带来渐进式改善。通过经验与持续学习，大脑能适应神经细胞损失，例如负责运动或感觉的脑区得以扩展。Anton Titov医学博士进一步讨论了这些原则如何帮助患者恢复行走或抓握等能力。
习得性废用概念
“习得性废用”的概念显著影响多发性硬化的恢复效果。Paul Matthews医学博士提醒，若患者未能积极使用受损肢体，功能可能无法完全恢复。这一原则虽源于卒中研究，但同样适用于多发性硬化，因为废用可能阻碍大脑发展代偿策略。因此，主动使用受影响肢体对实现最佳神经恢复至关重要。
多发性硬化恢复的未来研究方向
未来研究将聚焦于大脑恢复的分子机制探索。Paul Matthews医学博士称之为一个令人兴奋的科学前沿。研究人员旨在解析多发性硬化发病前大脑的可能连接差异，这些知识有望帮助预测哪些患者更可能实现功能恢复。Anton Titov医学博士指出，这类信息将助力多发性硬化患者获得更精准的预后评估。
完整文字记录
Anton Titov医学博士： 您在多发性硬化领域做出了多项重要科学贡献，尤其是揭示了神经元与轴突丢失在该疾病中的关键作用，从而将多发性硬化重新定义为神经退行性疾病，而不仅是自身免疫性疾病。
多发性硬化复发后会出现神经元与轴突的丧失，这意味着复发缓解型患者存在有效的脑功能恢复机制。
Paul Matthews医学博士： 我们之前讨论过复发缓解型多发性硬化，这类患者通常能长期保持良好的功能能力。
Anton Titov医学博士： 既然已知多发性硬化复发会导致轴突和神经元丢失，神经功能是如何恢复的？
Paul Matthews医学博士： 复发后的功能恢复通过多种机制实现。若轴突基质留存，神经元修复是可能的；髓鞘再生也能帮助神经元恢复功能并长期维持性能。然而，许多轴突和神经元会遭受不可逆损伤甚至死亡。
此前我们讨论过，大脑会利用其惊人的冗余性实现功能恢复。每个神经细胞约有10,000个突触连接，形成一个密集网络，使得神经元在功能上能相互替代，即使在损伤后也是如此。
多发性硬化中的这种功能代偿是自发过程，但可通过经验与持续学习增强。
Anton Titov医学博士： 这正是神经康复在多发性硬化中的作用。复发后立即行走或抓握物体可能非常困难。
Paul Matthews医学博士： 对抓握或步态等任务的重复练习会带来渐进改善。大脑学习适应神经细胞损失的新方式，例如通过扩展负责运动或感觉的脑区，或有证据表明功能相关区域会承担额外职责，如视觉皮层。
这种代偿还可通过高阶控制区域（如前额叶皮层）增强，这些区域负责在较低层级脑区之间分配任务资源。
恢复并非总是完美的。当新病灶外的脑区也出现严重损伤时，恢复能力会下降。多发性硬化中脑细胞损伤越多，这种重编程能力就越弱。
恢复也高度依赖经验。若患者未能使用受损肢体，其功能可能无法达到本应恢复的水平，甚至完全丧失。
Anton Titov医学博士： 这就是“习得性废用”的概念。这些原则从卒中研究引入多发性硬化，尤其适用于有单一孤立病灶、可独立研究的患者。
Paul Matthews医学博士： 我认为这是脑功能恢复的通用原则，现正扩展到整个神经退行性疾病领域，包括阿尔茨海默病和帕金森病。
Anton Titov医学博士： 我们必须理解患者长期保持相对正常行为的能力。多发性硬化确实证明了大脑在免疫与退行性损伤下的适应性与可塑性。
Paul Matthews医学博士： 确实如此。未来多发性硬化研究的一个激动人心之处，正是探索这种脑功能适应性恢复的分子基础，以及多发性硬化发病前大脑的连接特征如何影响恢复可能性。
Anton Titov医学博士： 借助这些信息，未来我们将能为多发性硬化患者提供更准确的预后判断。