糖如何损害肝脏?糖堪比酒精。罗伯特·勒斯蒂格博士。3

糖如何损害肝脏?糖堪比酒精。罗伯特·勒斯蒂格博士。3

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儿科内分泌与营养学领域的权威专家罗伯特·勒斯蒂格医学博士指出,过量摄入糖分会直接损伤肝脏。其机制在于糖分会令细胞线粒体超负荷运转,迫使肝脏生成脂肪并引发胰岛素抵抗,进而导致非酒精性脂肪性肝病、儿童2型糖尿病及其他慢性代谢性疾病。值得注意的是,糖的代谢途径与酒精完全相同。

糖如何导致脂肪肝与代谢损伤

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糖与酒精造成相同的肝脏损伤

Robert Lustig博士指出,糖与酒精在肝脏中的代谢途径完全相同。这一过程不受胰岛素调控,使糖有别于其他碳水化合物。长期高糖摄入导致的肝损伤,在病理学上与慢性酒精性肝损伤无法区分。

Anton Titov博士与Robert Lustig博士就此关键对比展开讨论。Lustig博士强调,风险并非来自糖的热量,而是其作为肝毒素在过量摄入时的独特化学性质。

线粒体被过量能量压垮

糖损伤肝脏的核心机制涉及细胞线粒体。Robert Lustig博士将线粒体比作细胞内燃烧能量的工厂。当被过量糖分产生的能量淹没时,这些线粒体会完全超载。

由于没有其他处理途径,肝脏被迫将过剩能量转化为脂肪,直接导致肝内脂肪堆积。这一基础步骤是破坏性代谢级联反应的起点。

糖消费驱动的慢性疾病

糖诱导性肝脂肪变的代谢后果严重且广泛。Robert Lustig博士直接将现代慢性疾病流行与糖消费量激增相联系——从每日2-3茶匙增至目前平均22茶匙的添加糖摄入。

这种高摄入驱动胰腺过量分泌胰岛素,导致胰岛素抵抗。Lustig博士认定这一过程是2型糖尿病、高血压、血脂异常、心脏病、癌症和痴呆症的驱动因素,并指出这些均属能量代谢缺陷性疾病。

青少年碳酸饮料饮用者的肝移植案例

Robert Lustig博士从其加州大学旧金山分校(UCSF)的临床实践中提供了一个糖肝毒性的典型案例。他报告曾为两名体重约180公斤的重度碳酸饮料青少年患者实施肝移植。

Anton Titov博士讨论了这一发现的严重性。这些患者的肝脏呈现典型酒精性肝损伤的病理特征,但无酒精饮用史。这一临床证据强有力地证明,仅糖分就可在年轻人中导致需移植的终末期肝病。

糖代谢产生氧化应激

除促进脂肪生成外,肝脏代谢糖分中的果糖成分会产生有害活性氧(ROS),如过氧化氢。Robert Lustig博士解释,这一过程引发显著氧化应激,可能损伤肝细胞。

此类细胞损伤需通过抗氧化剂(如维生素E,常见于果蔬)缓解。Lustig博士总结,食品工业过去35年普遍添加糖的行为已造成必须应对的公共健康危机。

完整文字记录

Anton Titov博士: 糖如何损伤肝脏?为何糖对肝脏的影响与酒精性肝损伤相似?糖如何导致肝脏线粒体超负荷?

内分泌学家兼知名营养专家Robert Lustig博士阐释糖如何引发脂肪肝疾病。

Robert Lustig博士: 糖与酒精以相同方式影响肝脏。过量糖会使线粒体超载,促使肝脏增加脂肪储存。这正是糖诱发肝病的机制。

糖与酒精同样具有成瘾性。医学界现已明确糖损伤肝脏的机制。青少年碳酸饮料饮用者甚至需要肝移植。

糖与酒精成瘾性质高度相似。糖通过导致肝内脂肪堆积引发脂肪肝。果糖不仅导致肝病,还刺激胰腺分泌更多胰岛素。

糖还通过推高胰岛素分泌导致2型糖尿病。

Anton Titov博士: 二次医疗意见可确认糖依赖诊断的准确性与完整性,也有助于确定最佳治疗方案。获取糖依赖的二次医疗意见,能确保治疗策略的最优化。

Robert Lustig博士: 用能量淹没线粒体是糖损伤肝脏的途径。糖与酒精的代谢对比具有启示性。

过去我们每日摄入约2-3茶匙添加糖,如今日均达22茶匙。这一增长直接推高了胰岛素水平。

进而导致体重增加,并驱动所有已知慢性代谢性疾病的发生。

糖促发糖尿病、高血压、血脂异常、心脏病、癌症及痴呆症。这些都属于能量代谢缺陷疾病。

线粒体作为细胞内微小的能量工厂,已被过剩能量压垮。它们无法处理多余能量,

只能促使肝脏生成脂肪,进而刺激胰腺分泌额外胰岛素。这引发了当今所有下游代谢疾病。

Anton Titov博士: 这一点有实证支持。首先,现在出现患有2型糖尿病的儿童——这是一种以往从未在儿童群体中出现的疾病。

Robert Lustig博士: 如今还有患非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的儿童。他们的肝脏病理表现与酒精性肝病完全一致:具有相同的结构特征和病理改变。

我们在UCSF甚至为两名体重约180公斤的碳酸饮料重度饮用者实施了肝移植,但他们从未接触酒精。

他们长期摄入的是什么?糖。因为酒精和糖的代谢途径完全重合。

Anton Titov博士: 酒精和糖以相同方式代谢?

Robert Lustig博士: 是的,完全一致。

Anton Titov博士: 已知毒素酒精与糖具有相似性?

Robert Lustig博士: 正是。酒精的风险并非源于其热量,而是其作为酒精的本质。糖也是如此。

糖的风险不在热量,而在于其作为糖的特性。人体代谢糖的方式不同于任何其他碳水化合物。

糖仅在肝脏代谢,且该过程不受胰岛素调节。当线粒体被糖压垮时,

别无选择,只能将其转化为肝内脂肪。同时,糖代谢过程实际会产生氧化应激,

生成活性氧(如过氧化氢),这些物质会损伤细胞,除非被抗氧化剂中和。

抗氧化剂包括维生素E或果蔬中的其他物质。关键在于:我们已摄入过量,

正在自我伤害,食品工业也在推波助澜——过去三十五年他们改变了食物配方。

我们必须纠正这一问题。糖如何损伤肝脏:糖即酒精。

对肝脏而言,酒精和糖毫无二致。儿童碳酸饮料饮用者的肝移植案例就是明证。